Antiarütmikumid

Sisu

Sissejuhatus

Arütmia on elektrilise impulsi normaalse regulaarsuse muutus, mis põhjustab südame kokkutõmbumist.
Arütmiaid saab ravida ravimite, nn antiarütmikumid, mis suudab neid ära hoida või peatada. Arütmiavastaseid ravimeid on mitu rühma; nende klassifitseerimisel võetakse arvesse südame toimemehhanismi.

Kasutatava arütmiavastase ravimi peab valima perearst ja/või kardioloog ning see sõltub arütmia tüübist ja südamehaigusest.

Lisateabe saamiseks kaastöös nimetatud või igal juhul sellesse ravimiklassi kuuluvate toimeainete kohta saate külastada Itaalia Ravimiameti (AIFA) veebisaiti, vajutades SIIA Ravimi otsimiseks kasutades kaubanimetust ja mitte toimeainet, saate klõpsata SIIA Saidi seest leiate kõik ravimite pakendi infolehed ja ka lisateavet. Kui ravimi nimetuse kõrvale on kirjutatud "tühistatud", ei ole ravim enam turul.

Südamerakkude kokkutõmbumine

Südame rütmi juhib elektriline signaal, mis pärineb paremas aatriumis paiknevast spetsialiseeritud rakkude rühmast, nn. sino-kodade sõlm, (NSA); need autorütmilised rakud määravad normaalse südame löögisageduse. NSA on südame loomulik südamestimulaator.

Aktsioonipotentsiaal südame kokkutõmbumise aluses tekib naatriumiioonide sisenemisel südamerakku, millele järgneb kaltsiumi sisenemine ja lõpuks kaaliumi väljumine, mis viib aktsioonipotentsiaali tagasi puhkeolekusse. .

Üksikasjalikult võib südame kokkutõmbumise aluseks oleva mehhanismi jagada järgmisteks faasideks:

  • faas 0 või kiire depolarisatsioon, suureneb südamerakkude membraani läbilaskvus naatriumioonide (Na +) suhtes, võimaldades naatriumi kiiret sisenemist rakku, põhjustades kiiret depolarisatsiooni. Kui südamerakk on puhkeolekus, on sisemembraani potentsiaal elektronegatiivne võrreldes välise ( seda defineeritakse kui membraani potentsiaali puhkeolekus). Elektrilise impulsi saabumisel toimub sisemembraani potentsiaali kiire inversioon, mis muutub välise suhtes positiivseks.
  • faas 1, väheneb membraani läbilaskvus naatriumioonidele ja toimub "klooriioonide (Cl-) sisenemine rakku ja kaaliumiioonide (K +) väljumine.
  • 2. faas, samuti määratletud platoo faas, mida iseloomustab kaltsiumiioonide (Ca +) aeglane sisenemine rakku, mida tasakaalustab kaaliumiioonide (K +) vabanemine. See faas on määratletud platoo just seetõttu, et membraanipotentsiaal muutub vähe või üldse mitte
  • samm 3, aeglustub kaltsiumiioonide sisenemiskiirus koos kaaliumiioonide pideva väljundiga, viies membraani tagasi algse puhkepotentsiaali
  • samm 4, ioonide kontsentratsioonide taastamine rakus ja väljaspool seda tänu naatrium-/kaaliumpumbale + membraani adenosiintrifosfataasile (ATPaas)

Klassifikatsioon

Antiarütmikumid liigitatakse nelja eristatavasse kategooriasse, lähtudes nende mõjust südame kokkutõmbumisele.

I klassi antiarütmikumid

Need on üldiselt lokaalanesteetikumid, mis toimivad närvirakkude membraanidele ja südamele, aeglustades elektriliste impulsside ülekannet. Need toimivad naatriumikanaleid sidudes ja blokeerides.

Neid saab jagada järgmisteks osadeks:

  • IA klassi antiarütmikumid, blokeerib naatriumikanali, inhibeerides kiiret depolarisatsioonifaasi ja pikendades seega aktsioonipotentsiaali.Seda tüüpi antiarütmikumid dissotsieeruvad naatriumikanalitest keskmise kiirusega, sellesse klassi kuuluvad sellised toimeained nagu naatrium. chinidiin, disopüramiid ja prokaiinamiid
  • IB klassi antiarütmikumid, toimivad naatriumikanaleid blokeerides, kuid dissotsieeruvad neist palju kiiremini kui IA klassi antiarütmikumid ja tekitavad lühiajalise 3. faasi repolarisatsiooni, vähendades seega ka aktsioonipotentsiaali kestust Kiire toime algus, neid kasutatakse peamiselt hädaolukorras ; sellesse antiarütmikumide klassi kuuluvad lidokaiin (efektiivne ainult aerosoolina, tilguti või süstiga manustatuna), tokainiid, meksiletiin ja fenütoiin
  • IC klassi antiarütmikumid, neil on naatriumikanalitest madal dissotsiatsioonikiirus ja need põhjustavad väga aeglase algdepolarisatsioonifaasi 0; Sellesse kategooriasse kuuluvad sellised toimeained nagu flekainiid, propafenoon ja moritsisiin

II klassi antiarütmikumid

II klassi antiarütmikumid on nn beetablokaatori (β-blokaatori) toimega toimeained, mis tähendab, et nad on võimelised blokeerima südames olevaid β1-adrenergilised retseptorid. Nende retseptorite stimuleerimine põhjustab müokardirakkude impulsi sageduse, kontraktiilsuse ja juhtivuse tõusu ning seega ka südamelöökide arvu suurenemist.

Seda tüüpi retseptorite blokeerimine seevastu põhjustab kaltsiumiioonide rakku sisenemise katkemise, põhjustades seega pikaajalist repolarisatsiooni ja seega ka südamelöökide arvu vähenemist.

Sellesse antiarütmiliste ravimite klassi kuuluvad propranolool, sotalool, nadolool, atenolool, atsebutolool ja pindolool.

III klassi antiarütmikumid

III klassi antiarütmikumid täidavad oma tegevust, blokeerides kaaliumikanaleid (faas 3) ja pärssides südame rakumembraanide repolarisatsiooni. Toimeained, nagu ibutiliid ja amiodaroon, kuuluvad sellesse antiarütmiliste ainete klassi.

IV klassi antiarütmikumid

IV klassi antiarütmikumid avaldavad oma toimet kaltsiumikanaleid blokeerides, põhjustades seega rakumembraani aeglase repolarisatsioonifaasi. Sellesse antiarütmikumide klassi kuuluvatest erinevatest toimeainetest mainime verapamiili (vastunäidustatud alla 1-aastastele lastele) ja diltiaseemi.

Muud antiarütmikumid

Saadaval on ka teisi antiarütmilise toimega ravimeid, nende hulgas: l "adenosiin, mida saab kasutada intravenoosselt (otse veeni); digoksiin, mis avaldab oma antiarütmilist toimet naatriumi / kaaliumi + membraani ATPaasi pumba inhibeerimise kaudu, mille tulemusena suureneb intratsellulaarne naatriumisisaldus.

Toimemehhanism

Antiarütmikumid ei ravi arütmia põhjustavat põhjust, vaid muudavad südame elektrilisi omadusi, katkestades praeguse arütmia või takistades uute arütmiate teket.

Kontrollid

Ravi arütmiavastaste ravimitega peab hindama ja määrama raviarst, lähtudes inimese tervislikust seisundist ja esineva arütmia tüübist. Pärast ravi tuleb hoolikalt järgida retsepti ja arsti juhiseid.Ravi efektiivsuse ja võimalike kõrvalnähtude (kõrvaltoimete) kontrollimiseks on oluline, et arst määraks perioodilised kontrollid vähemalt iga kuue kuu tagant (arstlik läbivaatus, vereanalüüsid, EKG, vererõhumõõtja vähemalt 24 tundi). .

Kõrvalmõjud

Nagu kõik ravimid, võivad antiarütmikumid avaldada oma toimet mitte ainult südame elektrilisele aktiivsusele, vaid ka teistele organitele ja süsteemidele, põhjustades nn kõrvaltoimeid.Mõned on vähetähtsad ja neid peetakse antiarütmilise ravi ajal normaalseks; teised võivad olla ohtlikud ja neid tuleb kontrolli all hoida, mistõttu tuleb perioodiliselt, tavaliselt iga 6 kuu tagant, läbida erikontrolle.

Kui arvate, et teie kasutatav antiarütmikum on põhjustanud kõrvaltoime, peaksite sellest kiiresti teavitama oma perearsti ja/või kardioloogi.

I klassi antiarütmikumide kõrvaltoimed

I klassi antiarütmikumide (nt kinidiini) kasutamisest tulenevad soovimatud toimed (kõrvaltoimed) võivad olla seedetrakti (kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus ja anoreksia). Kõrvaltoimeteks võivad olla pearinglus, luulud, kipitus jäsemetes (paresteesia) ja segadus.

II klassi antiarütmikumide kõrvaltoimed

Peamised beeta-blokeerivate antiarütmikumide (β-blokaatorid) kasutamisega seotud kõrvalnähud on: hingamisraskus (düspnoe), peavalu, pearinglus, väsimus, südame löögisageduse vähenemine (bradükardia) ja Raynaud' sündroom.

III klassi antiarütmikumide kõrvaltoimed

Kõige sagedasem nende antiarütmikumide kasutamisega seotud kõrvaltoime on vererõhu langus (hüpotensioon), sealhulgas ortostaatilise tüüpi kõrvaltoime, mis tekib järsul üleminekul lamamisest või istumisest püstiasendisse.

IV klassi antiarütmikumide kõrvaltoimed

Kõrvaltoimed, mis võivad ilmneda pärast IV klassi antiarütmikumide kasutamist, on peamiselt vererõhu langus (hüpotensioon), segasus, peavalu, perifeerne turse, kopsuturse ja kõhukinnisus.

Põhjalik link

Itaalia arütmoloogia ja kardiostimulatsiooni assotsiatsioon (AIAC)

Toimetaja Valik 2023

Plii

Plii

Plii (Pb) on nn raskemetallidest kõige levinum. See võib põhjustada mürgistust ja tervisekahjustusi. Kuidas neid ära tunda ja vältida

kooma

kooma

Kooma on kliiniline seisund, mida iseloomustab aju tõsine funktsionaalne puudulikkus. Koomas isik on teadvuseta seisundis, millele võib järgneda järkjärguline ärkamine ja paranemine või mis võib areneda muutunud teadvuse seisunditesse

juust

juust

Juust saadakse kalgendamise teel osaliselt või täielikult kooritud täispiimast, mis võib olla happeline, põhjustades seetõttu piimas esinevaid või lisatud bakterid (laktobatsillid) või laabi lisamist.

Tsüanobakterid ja suplemine

Tsüanobakterid ja suplemine

Tsüanobakterid, mida varem nimetati sinivetikateks, on erinevat värvi üherakulised (üherakulised) organismid, mida leidub enamikus vee- ja maismaakeskkondades, sealhulgas äärmuslikes piirkondades, nagu kõrbed ja polaarjäämütsid.